第1160章 致命缺陷！触目惊心的密信！(1/3)

正在此时，他发现了一些异常的指标。 按照施怜得出的结论，ANGPTL4与瘦素受体结合会激活STAT3信号通路。 而这种激活，理应是可控的。 而且存在上限。 这是机体的自我保护机制。 然而，在另一组小鼠实验中，许秋发现了不同寻常之处。 在高浓度的ANGPTL4作用下，小鼠STAT3信号的磷酸化水平竟然持续上升，而且势头越来越猛。 虽然还未达到上限，但已经相差不大了。 “实验小鼠还在吧？”许秋问了一嘴。 施怜此时也郑重起来，道：“都还活得好好的呢。” “高浓度这一组，继续追指标。” 施怜虽然有些疑惑。 但出于对老师的绝对信任，没多问，就赶紧回实验室去了。 她走得快，回来得也快。 两三个小时的功夫，她就一脸惊诧地回到了办公室。 “老，老师……STAT3信号的磷酸化水平，已经是机体上限的三倍了，而且……还在上升！” 这简直离谱。 许秋却不算是意外。 在看到这一异常的时候，他就预料到了会出现这种情况。 “这么看来，小鼠的磷酸化水平应该完全失控了。” 这段时间，许秋也并非徒劳等待。 他猜测了几种可能性。 此时，给出了其中几率最高的一项，道：“做一个基因表达谱分析，看看干细胞的变化。” 施怜赶紧去办了。 三天后。 基因表达谱分析出炉。 异常也总算是初见端倪了！ 分析发现，高浓度下，原本在PRRX1+间充质干细胞中处于沉默或低表达状态的几个关键基因，其表达量突然飙升。 一是SOX9和RUNX2基因。 这两个是软骨和骨分化的核心转录因子。 虽说异位骨化本就会导致其表达升高，但在高浓度ANGPTL4下，它们的表达远远超过了正常分化所需。 呈现出超速分化的状态。 二则是成纤维细胞生长因子2和转化生长因子-β1基因。 这两个基因通常与组织修复和细胞增殖有关。 按理说，与异位骨化关联不大。 然而在高表达时，它们能形成一个正反馈循环。 而这一循环，将进一步放大和维持STAT3的激活，并促进周围其他细胞的增殖！ 如果仅仅是如此，其实还好。 但关键在于，这种增殖，甚至还包括那些不应分化为骨组织的细胞…… 也就是说，大量其他细
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