第1150章 双重困境！双靶的致命缺陷！(1/3)

不论如何，这座有着坚实地基的楼房，一定能够建起来！ 区别只在于，它的效果会有多好的。 而有许秋坐镇，就不可能差到哪儿去。 接下来一段时间里，许秋除开日常工作之外，又多了一个额外的任务—— 随时跟进研发，并且根据实验室的反馈，来不断完善新药的结构。 一周后。 周一下午，例行的周会。 一般这种总结性会议都会选在上午进行。 不过许秋身份比较特殊，他首先是医生，其次才是研究人员……上午时间同样是临医的早交班以及周度总结。 研究所这边自然就只能推到下午了。 下午两点半，会议室满员。 所有人的心情都有些激动。 若是按照正常进度，他们可能需要大半年才有可能搞清楚新药的作用机制和药效学。 然而在许秋的推动之下，进展到了匪夷所思的地步！ 如今，关于新药的作用机制细节，基本上已经出炉！ 只等许秋给出更详细的剖析了。 很快，脚步声传来。 会议室立马安静。 众人都同时看向门口。 当许秋出现，所有人不约而同地起身，表情都恭敬而肃穆。 “许院士！” 许秋微微点头。 他没有浪费时间，甚至没有落座，直接就走到了早已经准备好的屏幕前开始了讲课。 许秋研究所的流程向来如此。 没有什么主持人，也没有冗长的开场白和无用的打鸡血环节。 上来就是精简到极致的总结，针针见血、字字珠玑。 几乎没有任何一句废话。 对上周的工作进行一轮概括后，许秋再度开口，道： “上周五，我们初步锁定了作用机制，找到了让新药发挥更好药效的手段。 “首先，是靶向阻断CXCR4-CXCL12轴。 “这一点，主要从抑制B细胞脑内浸润，和保护血脑屏障入手。 “前者靠NR-21的CXCR4拮抗分子、阻断B细胞表面CXCR4受体，使其无法响应脑内CXCL12趋化信号。 “后者则通过下调B细胞表达的VLA-4整合素，减少其与脑血管内皮细胞粘附……” 几天时间，新药就已经NR-01迭代了二十次，到了NR-21。 而周末这两天，由于部分科研人员休息，速度比较慢，目前还是NR-25。 众人都听得极为认真。 他们都盯着屏幕上的数据。 抑制浸润，体外迁移抑制率可以达到92%…… 而血脑
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