第1150章 双重困境！双靶的致命缺陷！(2/3)
屏障防护这方面，跨内皮迁移减少78%……
这两个数据，放在外边都足以引起轰动了。
然而此刻，却被许秋轻易展示出来，对方甚至没有多费口舌，很快就带过了。
咕噜——
林根生咽了下口水。
想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边，恐怕真的需要几年时间！
此刻他才意识到，为何许秋得知汪居廷打算抢专利后，依旧是不慌不忙的态度。
这怎么打？
两者根本就不在一个层次！
汪居廷还在那玩泥巴，许秋就已经开始准备探索太空了……这中间隔着十万八千里！
“第二个作用机制，便是激活IL-10免疫调节通路。”
许秋此时再开口。
众人从震惊之中回过神来，注意力重新凝聚。
新药为双靶向。
其一在阻断CXCR4-CXCL12轴，另一个重点，自然就是针对IL-10了。
许秋给出详细的方案：
“目前可行性最高的办法，就是表观遗传重编程，以及促进调节性B细胞分化。
“首先去甲基化模块选择性抑制DNA甲基转移酶1，逆转IL-10基因启动子区的CpG岛高甲基化……
“后者，患者B细胞经NR-21处理后，IL-10分泌量提升5倍，同时诱导免疫抑制分子PD-L1表达……”
通过这种手段，IL-10免疫通路也能大幅度激活。
众人都颇为振奋。
这两个方向，等于是同时解决了双靶点的实现难题，接下来就只剩下细化步骤了！
但许秋却并不满意。
事实上，目前这一方案只能让新药成功问世，至于新药好不好用另说。
而想要让新药不仅能用，而且好用，还有几个现实技术壁垒。
许秋表情平静，道：
“其一，如何解决解决去甲基化剂的全身毒性问题。
“再有便是如何规避CXCR4抑制的骨髓抑制的副作用！”
众人都沉默了。
这两个难题几乎是无解之局。
去甲基化剂的全身毒性难以避免。
原因就在于，它本身就会无差别表观遗传重编程。
说得直白一点——它在全身增殖活跃的细胞中都呈现出高表达状态，非常活跃。
而药物会非特异性激活抑癌基因，从而导致正常细胞周期组织，乃至于凋亡！
同时：
长期去甲基化，也可能激活内源性逆转录病毒元件，诱发炎症反应，其临床表现就是骨髓抑制、消化道黏膜炎症等等。
只有
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